2023年8月，Science of The Total Environment 发表了题为Physiological and transcriptomic analyses reveal that phytohormone pathways and glutathione metabolism are involved in the arsenite toxicity response in tomatoes 的研究论文。我校园艺学院徐进研究员为通讯作者，硕士研究生王映智为论文第一作者。该研究通过WGCNA (加权基因共表达网络分析)，初步解析了番茄根系响应砷毒害的调控网络。通过对模块与样品之间的关系进行分析和可视化，共获得10个模块，其中有4个显著模块，分别是MEturquoise、MEsalmon、MEbrown和MEcyan，并提出了一组候选基因集，这些基因可能参与调节番茄对As（Ⅲ）毒害的应答，包括GATA12、CCR1、WNK5、TMK3、HK1、HAT7、JRE6、WRKY71、WAKL16、AGL75、AGL82、ERF-F8、ERF6、NF-YA3、NATA1-like、NF-YB3、ERF054、CDPK、HSF B3和MADS 47-like基因以及2个DOF基因。

最后，通过生理生化和转录组学分析构建了番茄响应砷毒害的分子机制模型。结果表明：（1）As（Ⅲ）毒害诱导了ROS的过度积累，抑制了番茄的光合效率，从而抑制了植物的生长。（2）As（Ⅲ）毒害降低了番茄根中IAA、tZR和JA的含量，但增加了ACC、ABA和SA的含量，从而改变了植物激素的信号通路，最终抑制了根系的生长和发育。（3）As（Ⅲ）毒害引发了内质网应激响应，可能是因为内质网中的错折或未折叠蛋白的积累。（4）根部中的总谷胱甘肽含量降低，然而As（Ⅲ）处理后根系表现出较高的GSH/GSSG比值，从而维持了抗氧化和清除自由基的能力。（5）As（Ⅲ）毒害改变了水通道蛋白和ABCC基因的表达，从而调节了植物中As（Ⅲ）的积累和分布。该论文通过研究番茄幼苗响应砷毒害的生理和分子机制，为培育低砷累积番茄品种提供参考。